文献速览：长非编码RNA（lncRNA）与肾纤维化的进展研究

SNHG16/miR-205/HDAC5 isinvolved in the progression of renal fibrosis SNHG16/miR-205/HDAC5参与肾纤维化的进展

肾间质纤维化（RIF）是慢性肾脏疾病的一种不可逆和进行性病理表现，最终导致终末期肾脏疾病。长非编码RNA（lncRNA）被认为与RIF的进展有关。小核仁RNA宿主基因16（SNHG16）是lncRNA的一员，已被发现与肺纤维化的发展有关。本文首先研究了SNHG16对肾纤维化的影响。我们通过结扎左输尿管建立了单侧输尿管梗阻（UUO）诱导的小鼠RIF模型，以评估SNHG16在RIF中的生物学功能。SNHG16的敲除抑制了RIF，降低了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白和大学IV的表达。miR-205是SNHG16的靶点，在UUO诱导的肾纤维化组织中下调。抑制miR-205促进RIF并增加α-SMA、college IV和纤维连接蛋白的表达。SNHG16的过表达促进了UUO诱导的RIF，但miR-205消除了SNHG16这种作用。组蛋白脱乙酰酶5（HDAC5）在UUO诱导的肾纤维化组织中高表达。敲除HDAC5显著降低了UUO诱导的小鼠肾组织中α-SMA、纤维连接蛋白和大学IV的表达。抑制miR-205促进HDAC5表达，但敲除SNHG16抑制UUO诱导的小鼠肾组织中HDAC5的表达。综上所述，SHNG16在UUO诱导的小鼠肾纤维化组织中高度表达。敲除SHNG16可能通过靶向miR-205间接上调HDAC5来预防UUO诱导的RIF。SHNG16可能是治疗肾纤维化的新靶点。

其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。