文献速览：调节靶向抑制甲状腺微血管内皮细胞增殖和血管生成来缓解甲状腺肿

标题： Quemeitenggranule relieves goiter by suppressing thyroid microvascular endothelial cellproliferation and angiogenesis via miR-217-5p-mediated targeting ofFGF2-induced regulation of the ERK pathway（Quemeiteng颗粒通过miR-217-5p介导的FGF2诱导的ERK通路调节靶向抑制甲状腺微血管内皮细胞增殖和血管生成来缓解甲状腺肿）

民族药理学相关性：甲状腺肿是甲状腺的增大，是一个全球性的公共问题。Quemeiteng颗粒剂（QMTG）是云南省用于治疗甲状腺肿的中药方剂。然而，这些治疗的有效性和潜在机制尚未完全阐明。

研究目的：本研究旨在探讨QMTG对甲状腺肿的治疗作用及其下游调控机制。

材料和方法：在这项研究中，我们首先通过生化指标[体重、甲状腺系数、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺本氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺激素（TSH）]和苏木精-伊红（HE）染色，在丙基硫氧嘧啶（PTU）诱导的模型中评估了QMTG的抗甲状腺作用。基于microRNA测序（miRNA-seq）和生物信息学分析，筛选出关键的miRNA。进行双荧光素酶报告基因测定以确认miRNA对靶基因的转录调控。使用CCK-8测定评估大鼠甲状腺微血管内皮细胞（RTMEC）和人甲状腺微血管上皮细胞（HTMEC）的存活率。通过试管形成和伤口划痕试验，可以观察到RTMECs和HTMECs的迁移和血管生成。通过蛋白质印迹法评估参与血管生成和ERK通路的蛋白质。

结果：QMTG显著增加了甲状腺肿大鼠的体重，降低了甲状腺系数，提高了T3、T4、FT3和FT4水平，降低了TSH水平。QMTG还促进了甲状腺滤泡的形态恢复。MiR-217-5p被确定为一种关键的miRNA。我们的研究表明，MiR-217-5p直接靶向FGF2，QMTG促进甲状腺激素（TH）水平的恢复和甲状腺的形态变化，抑制甲状腺微血管内皮细胞活力、管形成和迁移，并降低MiR-217-5p触发的VEGF、Ang-1和VCAM-1的表达，从而抑制通过FGF2的Ras/MEK/ERK级联反应。

结论：我们的实验证明QMTG对甲状腺肿有治疗作用。这些效应归因于miR-217-5p通过靶向FGF2抑制ERK通路诱导的增殖和血管生成。

其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。