文献速览：小鼠Ocilrp2/Clec2i通过阻断巨噬细胞中Dap12-Syk的相互作用负调控LPS介导的IL-6的产生

 Mouse Ocilrp2/Clec2i negatively regulatesLPS-mediated IL-6 production by blocking Dap12-Syk interaction in macrophage小鼠Ocilrp2/Clec2i通过阻断巨噬细胞中Dap12-Syk的相互作用负调控LPS介导的IL-6的产生

C型凝集素Ocilrp2/Clec2i在树突状细胞、淋巴因子活化的杀伤细胞和活化的T细胞中广泛表达。先前的研究表明，Ocilrp2是T细胞和NK细胞活化的重要调节因子。然而，Ocilrp2在活化巨噬细胞的炎症反应中的作用目前尚不清楚。本研究研究了由特异性siRNA靶点Ocilrp2沉默的原代腹膜巨噬细胞在LPS诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子的表达。Ocilrp2在巨噬细胞中通过NF-κB和LPS刺激或VSV感染的途径显著下调。沉默Ocilrp2导致LPS刺激的腹膜巨噬细胞和小鼠中IL-6的表达增加。此外，在LPS诱导的Ocilrp2过表达iBMDM细胞中，IL-6的表达减少。此外，我们发现Ocilrp2相关的Syk激活负责在LPS刺激的巨噬细胞中表达炎性细胞因子。沉默Ocilrp2显著促进Syk与Dap12的结合。总之，我们确定Ocilrp2在TLR4信号通路和炎症巨噬细胞的免疫调节中起着关键作用，并对TLR和Syk信号之间的相互作用提供了机制见解。

其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。