脂肪生成靶点
1、Notch1 有争议 但是可以抗炎 1和4 均可以 膜蛋白 均有结构
结论 Notch信号抑制可通过降低PI3K/Akt通路的活性促进hADSCs成脂。
虽然细胞增殖和分化应该是互斥的,但我们的研究表明,N4IC 促进 3T3-L1 细胞的增殖和分化。先前关于 Notch 参与脂肪生成的研究表明,Notch 信号传导是一种负调节因子;尽管如此,本研究的结果证实 Notch4 促进前脂肪细胞的分化。
2、ATXN1 就2篇文献 细胞质 有结构
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异位脂肪库的多种族全基因组荟萃分析确定了与脂肪细胞发育和分化相关的位点 - PubMed --- Multiethnic genome-wide meta-analysis of ectopic fat depots identifies loci associated with adipocyte development and differentiation - PubMed
原代小鼠脂肪祖细胞中 ATXN1 或 Ube2e2 的功能丧失损害了脂肪细胞分化,表明 ATXN1 和 UBE2E2 在脂肪生成中的生理作用。
小鼠对应的基因是 SCA1
3、CD44 不行 抑制CD44 会促进脂肪生成
4、LGALS3 潜在的靶点 在细胞质且有结构
这是脂肪相关巨噬细胞的靶点
研究表明,半乳糖凝集素 3(LGALS3)也具有重要的促进脂肪生
成的能力。LGALS3 可以促进小鼠成纤维细胞的脂肪生成[114]。且有研究表
明,LGALS3 敲低显著降低 3T3-L1 细胞中脂肪细胞分化,同时降低了
PPARγ 的表达[115]。
在成纤维细胞里面看了一下,结果如下:
不是在前脂肪细胞中表达。
5、PPARG 好像起反作用
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人类前脂肪细胞中 CRISPR/Cas9 基因编辑的概念验证:FKBP 5 和 PPARG 的缺失以及对脂肪细胞分化和代谢的影响- PubMed --- Proof-of-concept for CRISPR/Cas9 gene editing in human preadipocytes: Deletion of FKBP5 and PPARG and effects on adipocyte differentiation and metabolism - PubMed
我们敲除了前脂肪细胞中的 FKBP 5 和 PPARG 基因,并研究了由此产生的表型。PPARG 敲除阻止分化成脂肪细胞。
PPARA好像也是
讨论部分值得看
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